維生素D受體大量的實(shí)驗(yàn)證據(jù)表明，維生素D的激素表型可促進(jìn)前列腺癌細(xì)胞的分化，阻止癌細(xì)胞的增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移。維生素D的表型及其受體的多態(tài)性與前列腺癌危險(xiǎn)性有不可分割的關(guān)系。另外，通過(guò)大量的陽(yáng)光照射和從事大量的戶外職業(yè)可降低進(jìn)展期前列腺癌患者的風(fēng)險(xiǎn)。因此，認(rèn)為維生素D受體的多態(tài)性和陽(yáng)光照射在前列腺癌的發(fā)病學(xué)中起重要的作用。

體細(xì)胞的遺傳改變和其他上皮腫瘤一樣，前列腺癌的發(fā)生、發(fā)展涉及許多體細(xì)胞基因的改變，包括點(diǎn)突變、缺失、錯(cuò)位、重排以及DNA的甲基化。這種體細(xì)胞基因改變的積累需數(shù)年或數(shù)十年的時(shí)間和其他的腫瘤相比，異質(zhì)性是前列腺癌的特點(diǎn)，即不同的基因或染色體的改變?cè)诓煌�的患者，或同一個(gè)患者的不同的前列腺癌部位，或同一患者不同病變的不同區(qū)域即可有明顯的不同。這種基因改變受環(huán)境因素和生活方式等的作用而積累，這種積累的結(jié)果和前列腺癌的進(jìn)展明顯相關(guān)。在散發(fā)性前列癌中常發(fā)現(xiàn)，7p(EGFR)、7q(Caveolin一1)、8p(MSR／NKX3.1)、8q(c-myc)、10q(PTEN)、13q(Rb)、Xq(AR)染色體異常和對(duì)應(yīng)染色體上基因的異常，這些是前列腺癌常見(jiàn)的染色體的突變，但是前列腺癌的致癌作用十分復(fù)雜，其他染色體的基因有可能也參與其中。

腫瘤抑制基因同源染色體的丟失或置換最初認(rèn)為可導(dǎo)致腫瘤抑制基因的丟失。腫瘤抑制基因的丟失包括以下幾種觀點(diǎn)：

①基因啟動(dòng)子的CpG島的DNA甲基化導(dǎo)致一個(gè)染色體或同源染色體的失活；

②遺傳基因的功能下調(diào)；

③其他基因的表達(dá)降低，這些都是由于同源染色體的置換，啟動(dòng)子的甲基化，或其他蛋白產(chǎn)物的變化引起的。